骨粗鬆症
骨粗鬆症は骨量または骨密度の減少により骨の微細構造を損傷する、結果が悪化すると骨が脆弱になり、骨折のリスクが大幅に増加する疾患。世界保健機関(WHO) の骨粗しょう症の評価では、診断基準として骨密度(BMD)値を推奨しています。
原因
人の一生の中で、骨は常に更新され、骨の侵食や骨の生成など、それは骨再建と呼ばれます。骨の再構築は、骨の中にある2種類の細胞の協力によって行われます。 1つは、骨の侵食の原因となる破骨細胞(OC)と、骨の形成の原因となる骨芽細胞(OB)です。

破骨細胞は複数の核を持つ巨大な細胞です。破骨細胞が侵食作用されると、不規則な縁が形成されて、その中で水素イオンポンプが含まれている、水素イオンを細胞から押し出して、酸性環境を作りて、そこに酸性ホスファターゼ、プロテアーゼ、他の粒子状分解酵素などの骨を侵食作用を促進できます。
骨芽細胞の由来は骨髄間質細胞、I型コラーゲン、オステオカルシン、アルカリホスファターゼを分泌します。骨芽細胞は新しい骨を生成し、25〜35日後に、骨の石灰化後に新しい骨が形成されます。多くの要因が骨芽細胞と破骨細胞に影響を与えます。破骨細胞と骨芽細胞の不均衡が発生すると、骨再建の不均衡と臨床的に一般的な骨量減少につながります。
分類
(一)原発性骨粗鬆症
二つに分かれば
第1型(閉経後)骨粗鬆症、主は女性に発生です。女性は閉経をむかえるとエストロゲンが減少により骨損失を発生します。
第2型(老年性) 骨粗鬆症、 主の原因は高齢者のビタミンD合成の低下、その故で、胃腸のカルシウム吸収能力も低下させて、血漿中のカルシウムイオン濃度が低下で副甲状腺分泌を増加し、破骨細胞の活性化が増えて、骨芽細胞の機能低下されて、その故で、年齢の加えとともに徐々に骨量が減少します(約毎年0.5-1%落とす)。
(二)続発性骨粗鬆症
続発性骨粗鬆症はあらゆる年齢の男性または女性に見られ、約10%を占めます、その原因は:
- 内分泌疾患,例えばクッシング症候群、生殖腺機能低下、拒食症、甲状腺と副甲状腺機能異常など。
- 薬を長い間飲み続ける。骨粗鬆症を引き起こすより一般的な薬はグルココルチコイドです。その病因は次のとおりです:
(1) 腸でのカルシウム吸収の阻害。
(2) 血中エストロゲン濃度を下げる。
(3) 腎臓のカルシウム喪失を促進する。
(4) 骨芽細胞の成熟と骨形成を阻害する。
あとは他の原因、例えば消化器疾患、栄養失調、癌、血液疾患、遺伝性疾患など。