骨質疏鬆症
骨質疏鬆症是一種全身性骨骼強度降低，導致骨骼變脆弱，使發生骨折的危險性增加的一種骨骼疾病。世界衛生組織 (WHO) 對骨質疏鬆症的評估，建議以骨質密度(BMD)值為診斷標準。
成因
人的一生中，骨骼不斷地換舊更新稱骨骼重建，包括骨骼溶蝕及骨骼生成。骨骼重建的進行靠骨骼中二種細胞合作完成。一是負責骨骼溶蝕之破骨細胞 (osteoclast簡稱OC)，一是負責骨骼生成之造骨細胞 (osteoblast 簡稱OB)。
破骨細胞是一種含多核之巨大細胞，當其進行溶蝕作用時會形成一不規則之邊緣，內含氫離子幫浦，把氫離子打出細胞外，製造出一個酸性環境，以利其所釋放之酵素如酸磷酸酶、蛋白酵素、其他微粒分解酶對骨骼進行溶蝕作用。
造骨細胞來源為骨髓中之間質細胞 (stromal cell)，會分泌第一型膠原蛋白，骨基質蛋白 (osteocalcin)及鹼性磷酸酶。造骨細胞會製造出新骨質，經過25-35天後，再經骨礦質化作用後形成新骨。影響造骨細胞與破骨細胞的因子眾多。當破骨細胞與造骨細胞之協調出現失衡現象，會導致骨骼重建失衡，而出現臨床上常見的骨質流失。
分類
（一）原發性骨質疏鬆症
次分為
1.第一型 (停經後) 骨質疏鬆症，主要發生於女性，病因為停經婦女缺乏女性賀爾蒙，導致骨質流失。
2.第二型 (老年性) 骨質疏鬆症，病因為老年人之活性維生素D合成降低，致使胃腸道鈣離子吸收下降，血鈣偏低而導致副甲狀腺分泌增加，以致破骨細胞活性增加。且造骨細胞功能下降，因而骨質隨年齡老化而逐漸流失 (約每年下降0.5-1%)。
（二）續發性骨質疏鬆症
續發性骨質疏鬆症可見於任何年齡層之男性或女性，約佔10%，其原因包括：
1.內分泌疾病如庫欣氏症候群、性腺功能低下、厭食症、甲狀腺或副甲狀腺功能異常等。
2.藥物長期使用，較常見引起骨質疏鬆症的藥物是類固醇 (glucocorticoid)，其致病機轉有：
(1) 抑制鈣在腸道吸收。
(2) 減少血中雌激素濃度。
(3) 促進鈣在腎臟流失。
(4) 抑制造骨細胞之成熟及造骨能力。
3.其他原因如胃腸疾病、營養不良、癌症、血液疾病、遺傳疾病等。